2025年5月22日中午，生命科学与医学部第八十四期“木香学术沙龙”在博望报告厅顺利举行。本次沙龙邀请熊裕焱教授作为主讲嘉宾，围绕“从血管内皮细胞衰老探究：肥胖如何调控胃癌发生发展？”展开精彩学术分享。活动由付爱根教授主持，吸引了60余位师生现场参与。

（付爱根教授致开场词）

在报告伊始，熊裕焱教授指出，流行病学数据显示，无论是在中国还是全球范围，肥胖人群数量都在迅速增长，近三年内增长幅度高达2.5倍。肥胖不仅仅是外形的改变，更深刻影响全身多个器官功能，是心血管疾病、糖尿病以及多种恶性肿瘤的重要诱因。其中，胃癌作为源于胃黏膜的恶性肿瘤，全球发病率排名第五，而在中国则居高不下。流行病学研究进一步表明，肥胖人群患胃癌的风险约为正常体重人群的1.8倍。基于此，熊教授从血管内皮细胞衰老的角度，探讨肥胖与胃癌发生发展的内在联系。

紧接着，熊裕焱教授系统介绍了课题组的研究进展。团队以模拟肥胖环境下的血管内皮细胞衰老模型为切入点，发现衰老内皮细胞可释放一类被称为衰老相关分泌表型（SASP）的因子。这些因子可通过外泌体介导的方式传递至胃癌细胞，显著增强其增殖、迁移和侵袭能力。进一步研究表明，在肥胖状态下，血管内皮细胞发生衰老，并释放一种名为SLC1A5的外泌体SASP蛋白（Exo-SLC1A5）。该蛋白可与胃癌细胞表面的EGFR受体结合，激活胞内SRC蛋白磷酸化，进而促进YAP1在Tyr357位点的磷酸化。该信号通路的持续激活促使YAP1与MYO1B相互作用，促进其核转位，并上调GPX4的表达，从而抑制胃癌细胞的铁死亡过程，增强其存活、迁移和侵袭能力，最终推动胃癌的发生与进展。

（熊裕焱教授作学术分享）

为了验证这一机制在体内的有效性，研究团队开展了动物实验：分别提取衰老内皮细胞来源的外泌体，并设置SLC1A5基因敲除对照组，注射至动物体内进行成瘤实验。结果显示，该机制在体内同样具有效应，为肥胖诱导胃癌的机制研究提供了坚实支撑。在报告的最后，熊教授呼吁大家高度重视体重管理。健康的生活方式不仅有助于塑造良好形象，更是预防多种慢性疾病和肿瘤的关键。

（同学们认真听报告）

报告结束后，熊裕焱教授与在场师生进行了深入交流，就相关研究问题进行了热烈讨论，并耐心解答了大家的提问，现场气氛活跃，掌声不断。至此，本次学术沙龙圆满落下帷幕。

（熊教授答疑解惑）

互动彩蛋

问：棕榈酸（PA）是一种游离脂肪酸，在该模型中不仅能诱导内皮细胞衰老，是否也能诱导其他类型细胞的衰老？

答：这是一个很好的问题。首先，PA在血液中是游离存在的，因此理论上它可以影响多种类型的细胞。我们选择内皮细胞作为研究对象，是因为它是与血液直接接触的第一层细胞，同时也是心血管系统的重要组成部分，因此具有代表性。当然，其他细胞在不同浓度的PA作用下也可能发生衰老，只是对PA的敏感性和反应机制可能存在差异。